Blog > Komentarze do wpisu

Nikomu niepotrzebne cierpienie zwierząt laboratoryjnych

Przedruk z Gazety Wyborczej:

Wielki błąd medycyny?

Medycyna popełnia wielki i kosztowny błąd, wypróbowując na myszach każdy nowy lek. Okazało się, że niektóre szkodzą gryzoniom, ale nie nam

"Przeprowadziliśmy obiecujące badania na myszach. Nie da się ich bezpośrednio przełożyć na ludzi, ale wyniki można odnieść do człowieka" - tak najczęściej swoje odkrycia tłumaczą naukowcy. Ale teraz, po dekadach doświadczeń z gryzoniami, które traktowano jako dobry model ludzkich chorób, okazało się, że to może być ślepa uliczka. Przynajmniej w przypadku części chorób. Niestety, to jest bardzo ważna część - obejmuje schorzenia, które mają podłoże zapalne.

Wśród naukowców zawrzało.


Z sepsą nie ma żartów


Zaczęło się od eksperymentów, które trwały 10 lat, angażując prawie 40 naukowców z ośrodków rozproszonych po całych Stanach Zjednoczonych. Uczeni pobierali w tym czasie białe krwinki od setek pacjentów z oddziałów intensywnej terapii przyjętych do szpitala z ciężkimi oparzeniami, uszkodzeniami ciała i takich, u których doszło do rozwoju sepsy. Chcieli ustalić, jakie geny są włączane przez białe krwinki w odpowiedzi na zagrażające życiu sytuacje.


Sepsa (inaczej zwana posocznicą) jest specyficzną reakcją organizmu na zakażenie. Nie jest samodzielną chorobą, ale zespołem ogólnoustrojowej reakcji zapalnej. Najczęściej przyczyną sepsy są infekcje w obrębie jamy brzusznej, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i infekcje układu moczowego.


Na sepsę co roku w USA zapada 750 tys. osób, od 25 do 50 proc. z nich umiera. Po chorobach układu krążenia są drugą przyczyną śmierci na oddziałach intensywnej opieki medycznej. Do rozwoju sepsy na tych właśnie oddziałach dochodzi najczęściej ze względu na ciężki stan chorych oraz liczbę inwazyjnych zabiegów potrzebnych do ratowania im życia. W Polsce od niedawna prowadzi się badania na temat posocznicy - częstość jej występowania na oddziałach intensywnej terapii wynosi około 30 proc.


Sepsa rozwija się, gdy układ odpornościowy chorego nadmiernie zareaguje na pojawienie się w ciele (czasem niegroźnych dla zdrowego człowieka) bakterii, wirusów, grzybów lub białek uwolnionych z uszkodzonych komórek ciała, jak dzieje się w wyniku urazów lub oparzeń. Komórki immunologiczne uwalniają wtedy własne białka w tak ogromnych ilościach, że nie mieszczą się one w naczyniach włosowatych i zaczyna przez nie wyciekać osocze krwi (surowica).


Pacjentowi spada ciśnienie, narządy są coraz gorzej ukrwione i dotlenione, przestają pracować. W takich sytuacjach pomimo wysiłków lekarzy często nie udaje się opanować sytuacji i chory umiera.


Leczenie sepsy jest długotrwałe i wymaga dużych nakładów finansowych - w USA wydaje się na to 17 mld dol. rocznie. Szuka się więc intensywnie leków, które zatrzymałyby rozwój reakcji zapalnej.


A gdzie badania na myszach?


Amerykanie odkryli kilka ciekawych wzorców i zebrali masę danych. Z wzoru aktywności niektórych genów można nawet próbować przewidzieć, który z pacjentów ma większe szanse na przetrwanie, a który trafi na oddział, walcząc o życie. Już samo to jest tak ekscytujące, by pracę z otwartymi ramionami przyjęły prestiżowe pisma naukowe. Ale z tym był kłopot. Uczeni próbowali opublikować swoje badania w kilku takich pismach, jednak odpowiedź zawsze była ta sama: "A gdzie badania na myszach, które potwierdzają taką, a nie inną aktywność wybranych genów?".


- Recenzenci przywykli do tego, że zawsze mają dołączone wyniki badań na myszach. To na ich podstawie uznają, czy praca jest warta zachodu, czy nie - tłumaczył w wywiadzie dla "New York Timesa" główny autor Ronald Davis, genetyk z Uniwersytetu Stanforda. - Tak bardzo skupiamy się na leczeniu myszy, że zapominamy o tym, że tu chodzi o leczenie człowieka - dodaje.


- I zaczęliśmy się zastanawiać, czy rzeczywiście to samo dzieje się z genami u myszy i u człowieka? - mówi Davis. Naukowcy zaczęli szukać spodziewanych podobieństw. Kiedy zebrali dane, okazało się że... nie ma żadnych.


- Zgłupieliśmy - opowiada Davis. Nie dość, że odpowiedniki tych samych genów u ludzi i myszy działały według innego schematu (gdy u gryzoni jedne geny były włączone, u ludzi miały zmniejszoną aktywność lub wręcz były zablokowane), to jeszcze uczeni odkryli, że u myszy oparzenia, urazy ciała, sepsa nie włączały tego samego "bezpiecznika". U ludzi w tych trzech sytuacjach jest on podobny, czyli włączają się podobne geny, a u myszy za każdym razem był to inny wzór aktywności genów.


To akurat pocieszające, bo jeśli już ktoś wymyśli dla człowieka lek hamujący reakcję zapalną organizmu na oparzenia, to prawdopodobnie będzie on skuteczny także w przypadku urazów ciała i sepsy.

Coś z tą pracą jest nie tak

Zatem myszy kiepsko naśladują ludzkie choroby zapalne i wygląda na to, że miliardy dolarów na dotychczasowe badania mogły zostać wyrzucone w błoto.

- Stało się dla nas jasne, dlaczego testowane obecnie leki, których zadanie polega na zahamowaniu reakcji zapalnej u osób w stanie krytycznym, nie działają. Dawały obiecujące rezultaty u gryzoni, a ludziom nie tylko nie pomagały, ale mogły nawet zwiększyć gwałtowność reakcji i doprowadzić do śmierci pacjenta! - denerwuje się Davis.

Kolejną pracę - dowodzącą, że myszy i ludzie mają inny wzór aktywności genów biorących udział w reakcji zapalnej - Amerykanie próbowali opublikować w "Science" i "Nature". Oba pisma ją odrzuciły, choć autorom nie wytknięto żadnych błędów.

- Najczęściej odpowiadano, że z naszą pracą "musi być coś nie tak" - zżyma się dr H. Show Warren, specjalista od sepsy z publicznego szpitala w Massachusetts, jeden ze współautorów publikacji.

Wreszcie do druku przyjęło ją pismo "Proceedings of the National Academy of Sciences". Ukazała się w ubiegłym tygodniu i rozpętała burzę w naukowym świecie.

Nie brakuje sceptyków, którzy nie wierzą w te wyniki i doszukują się błędów, więcej jest jednak entuzjastów. Ich zdaniem powinna zmienić się cała dotychczasowa procedura testowania nowych leków i metody badania chorób. Firmy dające pieniądze na badania nad nowymi lekami pewnie dwa razy się zastanowią, zanim przekażą fundusze na badania według dawnych zasad.

Myszy bakterii się nie boją

Dlaczego wcześniej nie zauważono tego, że mysz to nie człowiek? Okazuje się, że nie ma systematycznych badań dowodzących, że mysie modele chorób zapalnych dobrze odzwierciedlają ludzkie schorzenia.

"Ewolucja układu odpornościowego każdego gatunku jest kształtowana przez mikroorganizmy, z jakimi się on styka" - piszą Amerykanie. "Można było podejrzewać, że myszy mają inne mechanizmy uruchamiania reakcji zapalnej, ponieważ bardzo trudno jest doprowadzić je do śmierci w wyniku bakteryjnego zakażenia. Letalna dawka endotoksyn bakteryjnych u myszy to dla większość laboratoryjnych szczepów 5-25mg/kg, tymczasem u ludzi dawka 30 ng/kg (milion razy mniejsza) wywołuje ciężką reakcję i szok organizmu".

Najwyraźniej myszy potrafią w przypadku zakażenia wyciszyć geny odpowiedzialne za powstawanie reakcji zapalnej, ludzie nie. Gdyby naukowcy zastanowili się, czemu gryzonie są tak odporne na bakterie, może odkryliby coś, co także nas wzmocni.

Wyniki tych badań nie przekreślają użyteczności mysich modeli w medycynie w ogóle. Jednak - jak twierdzą autorzy pracy - rodzą kłopotliwe pytania o inne choroby angażujące układ odpornościowy - nowotwory czy nawet choroby serca.




http://wyborcza.pl/1,75476,13432102,Wielki_blad_medycyny_.html

 



czwartek, 21 lutego 2013, iveggy

Polecane wpisy

i-phonecasino.co.uk